核黄疸也叫“胆红素脑病”由于胆红素沉积在基底神经节、脑干神经核而引起的脑损害。胆红素能紧紧地结合在血清白蛋白上，不能自由通过血脑屏障。只要白蛋白上有胆红素结合位点就不会引起核黄疸.血清胆红素显著升高,血清白蛋白浓度低或血清中有与胆红素竞争白蛋白结合位点的物质,某些药物包括磺胺药,头孢菌素和阿司匹林,均可增加核黄疸的危险性.早产儿由于血清白蛋白浓度低而处于核黄疸的危险之中.在饥饿,败血症,呼吸窘迫或代谢性酸中毒的新生儿血清中,竞争性分子可能升高,这些情况使处于任何血清胆红素水平的新生儿有增加发生核黄疸的危险性.
症状和诊断
足月儿早期症状为嗜睡,进奶差伴呕吐,接着可发生角弓反张,眼球凝视,惊厥和死亡.在早产儿中,核黄疸可能并不表现可认识的临床体征.核黄疸可导致以后儿童期的智能发育迟缓,手足徐动样大脑瘫痪,感觉神经性听力丧失和眼球向上凝视的麻痹,尚不明确减轻胆红素脑病的程度是否能减轻神经系统的损害(如感知-运动障碍和学习困难). 没有一种可靠的实验能确定某一新生儿发生核黄疸的危险,确诊是通过尸体解剖.
典型表现
分期 表 现 持续时间
警告期 反应低下，肌张力下降，吸吮力弱 0.5-1.5d
痉挛期 肌张力增高，发热、抽搐，呼吸不规则 0.5-1.5d
恢复期 听力下降，眼球运动障碍，抽搐减少 2w
后遗症期 听力下降，眼球运动障碍，手足徐动， 牙釉质发育不良，智力落后 终生
预防和治疗
预防及包括避免危险的高胆红素水平,如上文中治疗高胆红素血症所描述的.在临床确立的换血胆红素水平以及出现了任何提示早期核黄疸的临床体征时,应进行换血.无治愈核黄疸的治疗方法,治疗仅是对症. 胆红素脑病：又称核黄疸，因为尸检中发现下丘脑核被黄染而命名。
若新生儿胆红素超过18%毫克，皮肤明显发黄，间接胆红素即进入脑组织，使脑组织受损，尤其大脑基底结下视丘和第4脑室，基底结部黄染明显，故称核黄胆，其表现为精神委靡，嗜睡，拒奶，恶心，吐奶，若及时治疗，可完全恢复，不留后遗症，此期历时1-2天，若黄疸继续加重，则出现神经系统症状，阵阵哭闹，哭声尖，眼球运动障碍，黑眼球大部分在下边，形成娃娃眼，且四肢肌张力明显升高，有时可出现惊厥，重则呼吸衰竭而死亡，如能及时治疗，可有一定的恢复，否则造成永久性的后遗症，如智力低下，手足搐症，听力障碍，运动发育迟缓，造成脑性瘫痪，因而新生儿明显的黄疸必须及时治疗。手足徐动型脑瘫可通过颈动脉鞘交感神经网膜剥脱术治疗，可改善徐动表现，提高生活自理能力，有效率为50％。
临症要诀
治疗重点应放在积极防治高胆红素血症上，以预防核黄疸的发生。脂溶性间接胆红素增高是导致核黄疸的主要原因。这是因为间接胆红素能通过患儿的血脑屏障，与中枢神经细胞结合，对脑神经组织起毒性作用，因而便出现神经系统症状。若幸免于死，则往往留有严重的核黄疸后遗症。
核黄疸容易与哪些症状混淆
重度黄疸：黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL(34-51)时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。隐性黄疸：17~34，轻度黄疸：34~170，中度黄疸：170~340，重度黄疸：>340。
病理性黄疸：黄疸在新生儿较其他任何年龄都常见，其病因特殊而复杂，既有生理性黄疸，又有病理性黄疸，还有母乳性黄疸。这些情况要区别对待，加以处理。如果孩子在出生后24小时内就出现黄疸或黄疸发展过快，持续时间较长，甚至伴有贫血、体温不正常、吃奶不好、呕吐、大小便颜色异常。有的是黄疸已经消退或减轻后又重新出现和加重，多属病理性黄疸。病理性黄疸常见的原因是新生儿溶血病、新生儿感染、胆道畸形和新生儿肝炎等。
生理性黄疸：黄疸是新生儿期常见的临床症状，由于其发病机制不同，它既可以是生理现象，又可以是病理现象。临床上以足月儿血清总胆红素超过221μmol/L(12.9mg/dl)，早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。
新生儿母乳喂养后出现黄疸：母乳喂养的婴儿在生后4～7天出现黄疸，2～4周达高峰(血清胆红素可超过256.6～342.0μmol/L)，一般状况良好无溶血或贫血表现黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%若再用母乳喂养，黄疸不一定再出现，即使出现亦不会达原有程度。 溶血性黄疸：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。
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