一般认为，哮喘发作是在当生理性免疫低下状态，以继发性免疫缺陷多见，尤其是小儿反复呼吸道感染发病的基础，而免疫功能低下的患者易患反复呼吸道感染，使气管黏膜萎缩，纤毛破坏、排痰受阻，造成气道阻塞，病情加重，易致哮喘持续状态。
1、肺炎衣原体与哮喘研究表明，肺炎衣原体（CP）感染在哮喘的发病中起重要作用，在呼吸道感染中CPIgG抗体阳性率为37%～68%。此外，由于CP感染症状不典型，具有免疫抑制作用，与被感染机体的免疫系统长期处于失衡状态。有人观察到，CP肺炎或毛细支气管炎的患者慢性咳嗽及肺功能异常发生率较对照组高。CP感染导致哮喘的机制尚未明了，推测与CP特异性IgE、IgA抗体的免疫应答反应引起介质释放、支气管痉挛、气道炎症及和AHR有关，但缺乏直接的证据。
2、病毒感染与哮喘国外的资料显示，在呼吸道感染中病毒感染是诱发哮喘的主要因素，国内调查资料显示，95.2%的患儿其发病诱因为呼吸道感染，主要为病毒感染。病毒感染诱发和（或）加重哮喘的机制不明，可能由于IgE介导的I型变态反应，引起气道上皮损伤，以及胆碱能神经功能亢进（主要是通过损伤M2受体，导致M2受体功能降低）及&beta；肾上腺素能受体功能降低（主要为腺苷环化酶活性减弱）等多种因素的作用，最后导致AHR。Bramley等实验证实，鼻内滴入流感病毒、鼻病毒及呼吸道合胞病毒均可使气道产生高反应性，从而推测病毒感染是诱发哮喘的最重要因素，AHR则是最重要的致病环节。
3、肺炎支原体与哮喘非典型微生物是仅次于病毒而被认为与哮喘急性发作或长期难以缓解以及哮喘恶化有关的病原，是近年来被关注的热点。文献指出，肺炎支原体感染患儿外周血CD4细胞在急性期和恢复期明显降低，CD3细胞明显增高，而致CD4/CD3比值明显下降，且病情重者改变明显，恢复也慢。故从细胞免疫角度提示免疫损伤在MP发病机制中起一定作用。此外，肺炎支原体感染引起哮喘发作还可通过刺激机体产生特异性IgE，由IgE介导的I型变态反应所致，并由此导致哮喘早期和晚期反应及AHR。
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