目前，关于细胞分裂各时期的研究并未充分的展开。细胞分裂产生的错误可能引起突变，进而导致癌症的发生，此类研究有助于探究在不可控的细胞复制中染色体的异常情况。
细胞分裂主要分为四个期，其中分裂后期指染色体分开并移向两极的时期，当子染色体到达两极后，标志这一时期结束。这个阶段，容易产生错误，比如说损坏和分配不均，从而导致细胞的癌变。分裂后期又分为A、B两个阶段。后期A，与染色体结合的微管蛋白牵引染色体向两极的中心体移动；后期B，指两极间距离拉大的过程。后期A已经被广泛的研究。而关于后期B的研究并不多。
在2009年8月14日《发育细胞》杂志上，一支跨国多学科合作团队发现一种新的分子机制。该机制是在细胞分裂后期B期发现的。该团队通过在酵母系统中开展了对分子马达进行突变的研究，并且对其每一个突变的细胞分裂时间进行了测定。科学家们报道了被称为Klp9p的分子马达和被绑定于纺锤中央区Ase1p微管结合蛋白相互作用过程。研究发现细胞分裂后期B期，Klp9p突变的细胞分裂明显减缓。当Klp9p和Ase1p协作才能发挥正常的作用和功能。更重要的是Klp9p-Ase1p复合物能够被Cdc2p蛋白磷酸化从而阻断。但是，蛋白Clp1p可以对Klp9p和Ase1p去磷酸化，从而解除阻断，使两种蛋白重新形成化合物使细胞分裂继续。
之前关于纺锤体中央区域的描述，并没有通过分子马达、微管结合蛋白和借助磷酸盐开关绑定和调控该区域的方式来提及。Tran团队就细胞分裂后期B给出了一个完美的分子结构描述，证明了Klp9p,Ase1p, Cdc2p和Clp1p-每一个蛋白在细胞分裂后期B期中的扮演的重要角色。
据Tran所言，该发现对于癌症研究具有潜在的重要影响。不恰当的染色体分离能导致异倍染色体的出现，而这恰好是许多癌症的特征。(生物谷Bioon.com)
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Developmental Cell, Volume 17, Issue 2, 257-267, 18 August 2009. doi:10.1016/j.devcel.2009.06.012
Phospho-Regulated Interaction between Kinesin-6 Klp9p and Microtubule Bundler Ase1p Promotes Spindle Elongation
Chuanhai Fu 1,Jonathan J. Ward 2,Isabelle Loiodice 1,3,Guilhem Velve-Casquillas 1,3, Francois J. Nedelec 2,*, and Phong T. Tran 1,3,*
1 Department of Cell and Developmental Biology, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA 10104, USA
2 Cell Biology and Biophysics Program, EMBL, Heidelberg 69117, Germany
3 Institut Curie, CNRS UMR144, Paris 75005, France
* Corresponding author
Summary
The spindle midzone composed of antiparallel microtubules, microtubule-associated proteins (MAPs), and motors is the structure responsible for microtubule organization and sliding during anaphase B. In general, MAPs and motors stabilize the midzone and motors produce sliding. We show that fission yeast kinesin-6 motor klp9p binds to the microtubule antiparallel bundler ase1p at the midzone at anaphase B onset. This interaction depends upon the phosphorylation states of klp9p and ase1p. The cyclin-dependent kinase cdc2p phosphorylates and its antagonist phosphatase clp1p dephosphorylates klp9p and ase1p to control the position and timing of klp9p-ase1p interaction. Failure of klp9p-ase1p binding leads to decreased spindle elongation velocity. The ase1p-mediated recruitment of klp9p to the midzone accelerates pole separation, as suggested by computer simulation. Our findings indicate that a phosphorylation switch controls the spatial-temporal interactions of motors and MAPs for proper anaphase B, and suggest a mechanism whereby a specific motor-MAP conformation enables efficient microtubule sliding.
