B淋巴细胞又称为B细胞，是来源于骨髓的多能干细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结，主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中，受抗原刺激后，分化增殖为浆细胞，合成抗体，发挥体液免疫的功能。
一直以来B细胞都被认为需要经过T细胞“激活”，而且也并不是一些自身免疫性疾病的重要诱发因素一一-自身免疫性疾病是指身体内负责防御外在病原体入侵的免疫系统出了问题，无法对自己身体内的细胞做出正确识别， 以致于身体内的组织会受到免疫系统的攻击而产生所谓的自身免疫疾病。像作家刘侠所患有的类风湿性关节炎，或是痞子蔡的第一次的亲密接触中，女主角轻舞飞扬所患有的红班狼疮， 皆属于自身免疫疾病的一种。Bioon
然而来自耶鲁大学的研究人员推翻了这一传统观点，他们发现B细胞在系统自身免疫疾病中，缺乏T细胞也能被“激活”。这为研究免疫系统对机体自身组织的慢性攻击提出了一个新的干预途径。这一研究成果公布在8月7日的Immunity杂志上。
耶鲁大学医学院医学及免疫生物学实验室教授，文章作者Mark Shlomchik表示，这项研究成果令人惊讶，主要是因为许多科学家认为B细胞在自身免疫疾病中并不活跃，只有被T细胞刺激了之后才会参与到自身免疫疾病中来。
“这就变成了一个先有鸡还是先有蛋的问题，如果需要T细胞和B细胞之间的合作才能诱发自身免疫疾病，那么到底是谁先起作用，又为什么是这一类细胞先发生作用呢？”
近期这个耶鲁大学的研究小组与波士顿大学的研究人员发现了Toll样受体自身免疫之前未知的一个作用一一之前认为需要通过病原菌分子表达诱导，Shlomchik和他的同事发现这些受体也可以识别“自身”分子（尤其是一些哺乳动物DNA和RNA），并作出反应，这种情况发生后，Toll样受体就会帮助激活B细胞，从而产生狼疮的自身抗体（autoantibody)。
这项耶鲁的新发现表明这些诱发自身免疫过程中存在能替代T细胞的信号分子，研究人员认为一旦B细胞通过Toll受体被激活，就会诱导T细胞发挥作用，从而这两种细胞相互刺激，形成一个自身免疫疾病的恶性循环。
这一新发现也许解释了在自身免疫疾病的治疗过程中，为什么靶向T细胞的治疗效果微弱，反而靶向B细胞的治疗效果好很多。这项研究结果是在之前耶鲁大学15年研究的基础上获得的，说明在人类和其它动物启动更复杂的适应性免疫系统之前，需要触发一些天然的，非特异性的免疫系统， 比如Toll受体。（生物谷Bioon.com）
生物谷推荐原始出处：
Immunity 10.1016/j.immuni.2008.06.009
T Cell-Independent and Toll-like Receptor-Dependent Antigen-Driven Activation of Autoreactive B Cells
Robin A. Herlands,1 Sean R. Christensen,1 Rebecca A. Sweet,1 Uri Hershberg,2 and Mark J. Shlomchik1,2,
1 Department of Immunobiology, Yale University School of Medicine, Box 208035, New Haven, CT 06520-8035, USA
2 Department of Laboratory Medicine, Yale University School of Medicine, Box 208035, New Haven, CT 06520-8035, USA
Corresponding author
Mark J. Shlomchik
mark.shlomchik@yale.edu
Summary
On the lupus-prone MRL-lpr/lpr (MRL-lpr) background, AM14 rheumatoid factor (RF) B cells are activated, differentiate into plasmablasts, and undergo somatic hypermutation outside of follicles. Using multiple strategies to impair T cells, we found that such AM14 B cell activation did not require T cells but could be modulated by them. In vitro, the signaling adaptor MyD88 is required for IgG anti-chromatin to stimulate AM14 B cell proliferation when T cells are absent. However, the roles of Toll-like receptors (TLRs) in AM14 B cell activation in vivo have not been investigated. We found that activation, expansion, and differentiation of AM14 B cells depended on MyD88; however, mice lacking either TLR7 or TLR9 displayed partial defects, indicating complex roles for these receptors. T cell-independent activation of certain autoreactive B cells, which gain stimuli via endogenous TLR ligands instead of T cells, may be the initial step in the generation of canonical autoantibodies.
