中国科技网讯 据物理学家组织网8月7日（北京时间）报道，美国俄亥俄州立大学维克斯纳医疗中心脑和脊髓修复中心的研究人员开展的一项最新研究显示，脊髓损伤小鼠的免疫功能有可能得到恢复。该结果已经发表在《神经科学》杂志上。
脊髓损伤的人往往免疫功能也受到损伤，这使他们更易被感染。这些人的免疫力遭到抑制的原因不明，但这项新研究发现，一种被称为自主神经反射异常的疾病可以引起免疫抑制。
自主神经反射异常是高位脊髓损伤患者面临的一个具有潜在危险的并发症，其特征是脊髓自主神经（交感神经）反射被过度激活，从而可能导致血压突然过高，引起肺动脉栓塞、中风，严重的情况下可致人死亡。
“我们的研究为脊髓损伤患者为何会发展出中枢免疫衰弱综合征提供了一种解释。由于脊髓中帮助控制免疫功能的部位受损，他们需要用来抵抗感染的免疫系统遭到了抑制。”主要研究者、俄亥俄州立大学脑和脊髓修复中心主任菲利普·波波维奇说。
研究人员发现，自主神经反射异常会在脊髓损伤小鼠体内自发发展，并随着时间的推移变得更加频繁。他们还发现，脊髓损伤的人每天也会频繁进行一些可激活正常脊髓自主反射的简单活动，如排便或排尿，从而抑制了自身的免疫功能。
在这项新研究中，波波维奇和他的团队使用抑制去甲肾上腺素和糖皮质激素（自主神经反射异常的出现和发展过程会产生这两种免疫调节激素）的药物，成功恢复了脊髓损伤小鼠的免疫功能。他们还通过一位高位脊髓损伤患者观察到，短暂地诱发自主神经反射异常，可使免疫功能受损，由此确认他们的小鼠实验结果也与人类有相关性。
研究论文第一作者、俄亥俄州立大学神经科学博士后研究员张翼（音译）说，研究表明，自主神经反射异常会导致免疫抑制，部分原因在于释放到血液和免疫器官中的免疫调节激素水平很高，非选择性地杀死了脾脏内的成熟和不成熟的白血细胞。他认为： “我们的研究为寻找潜在的治疗靶标来扭转中枢免疫衰弱综合征奠定了基础，但还需要开展更进一步的研究。”
研究圈点
脊髓损伤的恢复过程漫长而痛苦。除了克服肢体瘫痪带来的行动不便，因免疫系统受损紊乱而导致的种种并发症，也是患者必须直面的难关。其既需要患者自身的顽强意志，也应寄希望于医学技术的进步。此次美国科学家从小鼠实验中获得的成果，尽管距离临床应用尚有距离，但触及到了“脊髓损伤患者为何易患中枢免疫衰弱综合征”的病理层面，并初步锁定去甲肾上腺素和糖皮质激素两大诱因，这些努力为人类最终征服这种顽疾、把自由归还给每一位患者奠定了基础。（生物谷 Bioon.com）
生物谷推荐的英文摘要
Neuroscience Doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.04.028
Reversal of dopamine neurons and locomotor ability degeneration in aged rats with smilagenin
J. Lia, Z. Xiaa, X. Suna, R. Zhanga, G. Huangb, , , R. Hicklingc, Z. Xiaa, Y. Hua, Y. Zhanga
The purpose of this paper is to study the effect of smilagenin (SMI) (PYM50028), a sapogenin compound originally identified from Chinese medicinal herb, on dopamine neurons and locomotor ability in aged rats. Experiments were carried out on young and aged Sprague–Dawley rats, which were daily administered with either SMI (18 mg/kg/day) or vehicle (0.5% sodium carboxymethycellulose [CMCNa]). Open-field and rotarod performance tests revealed that behavioral ability was impaired in aged rats and was improved by oral administration of smilagenin. Immunohistochemical data showed that tyrosine hydroxylase (TH)-positive neuron numbers in the substantia nigra pars compacta (unbiased stereological counting) were altered with aging and were increased by smilagenin treatment. Likewise, the dopamine receptor density and the striatal dopamine transporter (DAT) density (125I-2β-carbomethoxy-3β-(4-iodophenyl)-N-(3-fluoropropyl) nortropane [125I-FP-CIT] autoradiography) were significantly lowered in aged rats as compared to young rats, and treatment with smilagenin significantly elevated the dopamine receptor and DAT density in aged rats. Furthermore, smilagenin enhances glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) release both in the striatum and midbrain. These results indicate a possible role of smilagenin in the treatment of age-related extrapyramidal disorders.
