美国贝勒医学院（Baylor College of Medicine）的研究人员说，香烟中使人上瘾的成分——尼古丁（nicotine），“哄骗”了大脑将吸烟行为与当时的环境状况相结合起来。这项发现刊登在最近一期的杂志《神经元》（Neuron）上。
“我们的大脑通常将有利于我们生存发展的事件和当时的环境状况联系起来，以便于我们再次进行这项行为，从而使我们走向成功生活。当我们做了一件不错的事情，大脑就会发送一次奖赏信号。”贝勒医学院的神经系统学教授John A. Dani博士说到，他也是此项研究报告的作者之一。“然后，尼古丁借用了这种潜意识的大脑学习过程，使我们以为吸烟也是正面积极的行为。”
Dani说，与吸烟联系起来的环境状况可能致使我们有强烈的吸上一口的欲望。这些暗示可能包括酒精、与朋友聚餐，或者甚至是从公司开车回家。为了了解为什么这种联系如此之强，Dani和贝勒医学院的神经系统学讲师、这项研究报告的合作者Jianrong Tang博士，打算通过记录老鼠在接受了尼古丁后，其大脑的活动情况。
试验中，老鼠被放在了分隔成两个单间的试验器具中，它可以在这两个单间中随意走动。其中一个单间，老鼠会接受到尼古丁，另一个单间，它能得到无害的含盐溶液。接着，研究者记录下老鼠在每间房间逗留的时长，并记录了老鼠大脑产生新记忆的海马区的活动。
“试验中老鼠大脑的活动变化让人感到惊奇”Dani说，“尼古丁迫使神经元的连接数量是注射盐溶液的200%。这种强烈的连接是新记忆的构成基础。”
因此，相比于只给予了盐溶液的单间，老鼠学习到该花更多时间在有尼古丁的单间里。
“我们发现只有在通常称之为大脑奖赏中心的地方发送了一个多巴胺信号后，尼古丁才会促使神经元突触连接。那是产生新记忆联系的关键性过程，即使是像吸烟一样的坏行为也不例外。”
Dani说，了解产生记忆的方式，有利于将来研究治疗记忆障碍的措施，比如阿尔茨海默病（Alzheimer's disease），或者像帕金森氏症（Parkinson's disease）一样的多巴胺信号障碍病症。
这项研究由美国国家神经疾病研究所（National Institute of Neurology Disorders）和美国中风与药物滥用研究所（Stroke and the National Institute of Drug Abuse）支持。(生物谷Bioon.com)
生物谷推荐原始出处：
Neuron, 10 September 2009 doi:10.1016/j.neuron.2009.07.025
Dopamine Enables In Vivo Synaptic Plasticity Associated with the Addictive Drug Nicotine
Jianrong Tang1 and John A. Dani1, ,
1 Department of Neuroscience, Menninger Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030, USA
Addictive drugs induce a dopamine signal that contributes to the initiation of addiction, and the dopamine signal influences drug-associated memories that perpetuate drug use. The addiction process shares many commonalities with the synaptic plasticity mechanisms normally attributed to learning and memory. Environmental stimuli repeatedly linked to addictive drugs become learned associations, and those stimuli come to elicit memories or sensations that motivate continued drug use. Applying in vivo recording techniques to freely moving mice, we show that physiologically relevant concentrations of the addictive drug nicotine directly cause in vivo hippocampal synaptic potentiation of the kind that underlies learning and memory. The drug-induced long-term synaptic plasticity required a local hippocampal dopamine signal. Disrupting general dopamine signaling prevented the nicotine-induced synaptic plasticity and conditioned place preference. These results suggest that dopaminergic signaling serves as a functional label of salient events by enabling and scaling synaptic plasticity that underlies drug-induced associative memory.
