据《每日科学》网站2007年9月27日报道，麻省理工学院皮考尔学习和记忆中心的研究人员发现，大脑主要化学信息携带者的微量自发释放是可以被调整的，这项发现有潜力首次赋予科学家控制大脑信息传递的能力。该研究工作已刊登在9月16日的《自然神经科学》在线预览版上，它将使人们能够更好地理解精神分裂症等神经系统疾病。
就像一种鞭炮“呯”的一声爆炸后的残留物，相对于主要的细胞与细胞互相作用而言，反应溅射电活性一直被认为是不合逻辑的背景噪音。这种细胞间的相互作用是以思想和记忆为基础的。但是研究论文的第一作者，麻省理工学院生物学副教授J·特洛伊·米特尔顿及其同事发现，在神经元中经过一次电和化学活性释放后的细微事件远比此前预想的要重要得多。作者在文章中指出，在这样的分子机理中一个故障都可能成为导致精神分裂症和其它神经系统疾病的罪魁祸首。
神经元通过被称之为突触的化学结点相互传递信息。这一系统的关键在于复合体（即发挥神经递质释放作用的蛋白质）。在突触的细胞到细胞信号传递过程中，这些微小的蛋白质在大脑化学信息携带者或神经递质的释放中扮演着重要角色。
为了更好地弄清楚复合体的工作原理，利特尔顿创造了首个完全不能产生复合体的基因工程突变体，在此次实验中，他使用的是一只果蝇。
突触的传递主要有两个面：前突触传递和后突触传递。当一个电神经冲动攻击前突触的表面时，它会启动闪电般迅速的事件释放出神经递质。这将激活后突触细胞。任务完成时，一种记忆的基础就形成了。
这种神经递质像赛马一样，它们在获得信号之前显得急不可待地想冲向终点线。在前突触的表面，包含神经递质的小小的隔室或泡囊在起跑处整装待发，复合体则是防止神经递质过早释放的看门人。
电活性的大爆炸将释放出大量神经递质，之后，一些泡状体仍将产生部分神经递质。麻省理工学院的研究解释了这些“小泡体”后面隐藏的分子机制，这些“小泡体”可以在大爆发后的数几分钟内出现。由于没有复合体作为“看门人”，“小泡体”未经检查就出现了，从而导致大规模重新布线和突触发育。”
“大脑中的这种自发释放不仅对发送信号很重要，而且可以引发突触发育”，米特尔顿说：“真正令人激动的是复合体的活动可以是被调整的。如果我们可以调整这种机制，我们就能够促进突触发育，从而有潜力允许我们在受各种神经疾病影响的大脑区域内对既定目标进行重新布线。”
米特尔顿在麻省理工学院大脑和认知科学系有一项兼职。生物学研究生萨拉·N·亨特沃克是这篇自然神经科学论文的合著者。这项研究工作得到了美国国家卫生研究院以及帕卡德科学和工程学基金会的支持。
J. Troy Littleton, a professor in the Picower Institute for Learning and Memory at MIT, joins biology graduate student Sarah N. Huntwork in the lab. They have created the first genetically-engineered mutant--in this case a fruit fly--that produces no complexins (proteins that play a role in the release of neuro-transmitters) during cell-to-cell signaling. (Credit: Photo by Donna Coveney)
原文链接：http://www.sciencedaily.com/releases/2007/09/070919171535.htm
原始出处:
Nature Neuroscience - 10, 1235 - 1237 (2007)
Published online: 16 September 2007; | doi:10.1038/nn1980
A complexin fusion clamp regulates spontaneous neurotransmitter release and synaptic growth
Sarah Huntwork & J Troy Littleton
The Picower Institute for Learning and Memory, Department of Biology and Department of Brain and Cognitive Sciences, Massachusetts Institute of Technology, Building 46, Room 3243, Cambridge, Massachusetts 02139, USA.
Correspondence should be addressed to J Troy Littleton troy@mit.edu
Neuronal signaling occurs through both action potential–triggered synaptic vesicle fusion and spontaneous release, although the fusion clamp machinery that prevents premature exocytosis of synaptic vesicles in the absence of calcium is unknown. Here we demonstrate that spontaneous release at synapses is regulated by complexin, a SNARE complex–binding protein. Analysis of Drosophila melanogaster complexin null mutants showed a marked increase in spontaneous fusion and a profound overgrowth of synapses, suggesting that complexin functions as the fusion clamp in vivo and may modulate structural remodeling of neuronal connections by controlling the rate of spontaneous release.
