当你感到饥饿，身体里的平衡机制就会开始运作，以维持血醣的恒定，不过这个调节的反应，却不会打消你的进食欲望，以避免过久未进食引发可能的危险，这样子的调控过程，究竟要如何的来完成，最近发表的一份研究报告，回答了这个困惑已久的迷团。
美国耶鲁大学医学院的教授，也是主导这次研究计划的 Sabrina Diano博士表示，研究人员发现了甲状腺荷尔蒙 (thyroid hormone)与大脑中，丘脑下部 (hypothalamus)的组织，与饥饿感的调控管理，有相当密切的关系，先前的研究证实，甲状腺荷尔蒙虽然在个体发育的过程，扮演着相当重要的角色，但身体里重要的生理代谢功能，体温的调节与由脂肪组织产生的热量代谢活动，都缺乏不了甲状腺荷尔蒙的参与，研究人员在这次的深入分析中，确定活化的甲状腺荷尔蒙与脑部所增加的 UCP蛋白质分子 (含 UCP-1和UCP-2 分子) ，会提升产能粒腺体在神经里的数目，是诱发饥饿感的关键，也就是说，神经组织里增加的粒腺体，在饥饿还没有获得食物能量的补充之前，执行了负向能量平衡(negative energy balance) ，以维持饥饿调控中枢持续的活化。
研究人员还透过小鼠这种实验动物，确定饥饿的情况下，一旦缺乏甲状腺荷尔蒙或是 UCP蛋白质的刺激，小鼠进食的摄取量，明显下降了许多，除此之外还有一个称为 T3的分子，也和饥饿的持续很有关系 。
现在透过发表在细胞代谢 (Cell Metabolism)期刊的这篇报告，我们终于了解当食物缺乏时，至少有荷尔蒙、不同的神经细胞与 2种以上的蛋白分子交互作用，来维持你大脑的进食欲望。
（编译/许仁旗） (资料来源 : biocompare)
