10月20日的Cell杂志上，刊出了两篇台湾高校研究人员的研究论文。一篇是台湾国立清华大学Ann-Shyn Chiang和美国伊利诺斯州大学合作发表的神经元研究新发现。另外一篇是台湾国立中兴大学Ban-Yang Chang等人发表的有关RNA聚合酶转录起始的研究新进展。
台湾清华大学的Ann-Shyn Chiang在2005年初曾与冷泉港实验室的研究人员合作证实了NMDA受体在学习和基因中的核心作用。在这项新的研究中，Ann-Shyn Chiang又证实果蝇Chinomo BTB-锌指蛋白掌控着神经元时间身份（temporal Identity）。
许多神经元祖细胞，包括果蝇蕈形体（MB）和投射神经元（PN）成神经细胞，在发育过程中能够产生不同亚型的神经元。在这项研究中，研究人员确定出一种锌的BTB-锌指蛋白质Chinmo掌控着果蝇大脑胚后发育过程中的神经元时间上的身份。
在MB和PN细胞血统中，Chinmo的丢失会导致早形成的神经元采用后出生的神经元的命运。有趣的是，由于转录后控制，在早期发育阶段形成的MB神经元比他们的后形成的同胞含有更多的Chinmo。而且，通过增加或减少Chinmo水平，能够改变MB后裔时间上的身份。
这些结果表明Chinmo在时间序列上的浓度梯度能够觉得一个神经原细胞血统的细胞命运。
NMDA受体在学习和记忆中的中心作用被证实
学习和记忆是将经验和行为联系起来的过程，因此这些过程在我们的日常经历中起到中心作用。很难想象这些过程存在的物质基础，除非能够证实大脑中的物质破坏（如中风或疾病）能够使它们出错。现在，研究人员通过产生靶向遗传物质的破坏——失活果蝇中的一种关键神经递质受体证实了这种物质基础的存在。因此，研究人员发现了与学习和记忆有关的生理机制的一个重要线索。
这项研究的焦点是NMDA受体——一种神经递质受体，它具有特殊的性质并因此使它能够用于学习和记忆。先前的研究显示NMDA受体能够以一种特殊的方式对一个突触两侧的同步分子事件做出反应。通过这种“同步检测器”的形式运作，NMDA受体可能协助神经元形成更加强或更弱的连接。研究人员怀疑这种调节突触连接强度的叫做突触可塑性（synaptic plasticity）的过程形成了学习和记忆的基本的、神经元水平的基础。
在新的研究中，研究人员希望能够克服了解NMDA受体在学习和记忆过程中工作的时间和机制的技术篱障。这个研究组由冷泉港实验室的Tim Tully和台湾国立清华大学的Ann-Shyn Chiang领导。研究首次利用一种遗传突变来证明NMDA受体是果蝇联想学习所必须的。接着，他们证明这些受体不仅仅是被动的参与而是进行联想学习和长期记忆积极需要的。研究人员通过在分子水平上破坏果蝇先前正常行使功能的NMDA受体并且使果蝇很难学习将一种气味与一个footshock联系起来，从而证明这种积极的需求。他们发现具有新破坏的NMDA受体的果蝇最终能够学会将气味与footshoch联系起来，但是它们的长期记忆似乎完全丢失了。
研究人员使用的这种在特定时间破坏受体的研究方法排除了一些潜在的对发育的不良影响。对NMDA受体的急切的需要强调了它们在突触可塑性过程中起到核心的分子作用。
部分英文原文：
Gradients of the Drosophila Chinmo BTB-Zinc Finger Protein Govern Neuronal Temporal Identity
Sijun Zhu1, 2, 5, Suewei Lin3, Chih-Fei Kao3, Takeshi Awasaki3, Ann-Shyn Chiang4 and Tzumin Lee1, 3, ,
1Department of Cell and Developmental Biology, University of Illinois, Urbana, IL 61801, USA
2Department of Molecular and Integrative Physiology, University of Illinois, Urbana, IL 61801, USA
3Department of Neurobiology, University of Massachusetts Medical School, Worcester, MA 01605, USA
4Department of Life Science, National Tsing Hua University, Hsinchu, 30013, Taiwan
Summary
Many neural progenitors, including Drosophila mushroom body (MB) and projection neuron (PN) neuroblasts, sequentially give rise to different subtypes of neurons throughout development. We identified a novel BTB-zinc finger protein, named Chinmo (Chronologically inappropriate morphogenesis), that governs neuronal temporal identity during postembryonic development of the Drosophila brain. In both MB and PN lineages, loss of Chinmo autonomously causes early-born neurons to adopt the fates of late-born neurons from the same lineages. Interestingly, primarily due to a posttranscriptional control, MB neurons born at early developmental stages contain more abundant Chinmo than their later-born siblings. Further, the temporal identity of MB progeny can be transformed toward earlier or later fates by reducing or increasing Chinmo levels, respectively. Taken together, we suggest that a temporal gradient of Chinmo (Chinmohigh → Chinmolow) helps specify distinct birth order-dependent cell fates in an extended neuronal lineage.
