最新研究发现线粒体DNA从母体遗传给孩子的直线遗传会导致有害突变不断积累缩短男性寿命。
这个漏洞存在于线粒体中，它是我们细胞中产生能量的部分。线粒体拥有自己的DNA，与细胞核中的DNA是分离的。当我们提及基因组时，通常想到的是位于细胞核中的DNA分子。在几乎所有的物种当中，线粒体DNA唯一的传递方式是从母亲传递给孩子，没有从父亲那里获得。
根据《当代生物学》发表的一项最新研究，这种直线遗传或许会让有害突变不断积累。通常，自然选择会通过确保有害突变无法传递给后代来使危害最小化。但是如果一种线粒体DNA突变只对男性有害而不会危害女性，那就不会阻止母体的这种突变传递给她的女儿或者儿子。
澳洲墨尔本莫纳什大学的进化生物学家达米安-道林说到：“如果一种对女性来说是良性的线粒体突变突然出现，或者对于女性有益的线粒体突变出现，这种突变会悄悄通过自然选择的大门而且遗传给下一代。”结果就导致对女性无害的大量突变积累到能够缩短男性的寿命。
母亲的诅咒
道林和他的同事测试了在果蝇中被誉为“母亲的诅咒”这一想法。他们收集了拥有标准细胞核基因组的果蝇，也就是说所有的果蝇都拥有同样的细胞核DNA，他们把世界各地的13种不同果蝇物种的线粒体DNA注入到试验样本中。
道林告诉《生命科学》道：“果蝇种群中唯一的遗传区别存在于线粒体的起源。”研究人员们随后记录了每种果蝇的寿命，他们的发现显示雄性当中存在巨大的差异，但是雌性则不存在这样的问题。
道林说到：“雄性的寿命和老化存在许多变化，但是雌性的寿命数据几乎没有变化。这就提供了强力的证据证实在线粒体基因组中存在许多突变，这种突变对雄性的寿命产生影响但却对雌性的寿命没有任何的影响。
解答性别差异
道林称这种发现支持了“母亲诅咒”的假设。而且这一结果表明雄性和雌性之间的年龄差异并不仅仅是几个基因造成的。道林说到：“在某些方面这个结果对于医学生物学家来说是一个坏消息，因为我们不是在寻找导致雄性衰老的突变，事实上我们正在处理这种基因内部导致缩短雄性寿命的大量突变。”
这种线粒体DNA的基因遗传在物种间是一样的，因此道林说他期待能在人类男性中看到同样的结果。他说有推测称女人比男人活得更久是因为男人通常是更大的风险承担者，又或许是因为男性的一种荷尔蒙睾丸素对于寿命有着有害的影响。但是昆虫中并没有睾丸素也没有不系安全带超速行驶的爱好，这就让他们在寻找性别差异的基因基础上有了一个良好的开端。
然而，雄性并非完全是命中注定的，他们尚未灭绝的事实就是证据。有可能我们继承于双亲的细胞核的基因组正在补偿男性中的线粒体障碍。换句话说，那些拥有能够抵消线粒体突变基因的男性或许做的更好而且更有效的遗传他们的基因。道林说到：“现在我们希望能够破译那些基因。”（生物谷Bioon.com）
doi:10.1016/j.cub.2012.07.018
PMC:
PMID:
Mitochondria, Maternal Inheritance, and Male Aging
M. Florencia Camus, David J. Clancy, Damian K. Dowling
The maternal transmission of mitochondrial genomes invokes a sex-specific selective sieve, whereby mutations in mitochondrial DNA can only respond to selection acting directly on females . In theory, this enables male-harming mutations to accumulate in mitochondrial genomes when these same mutations are neutral, beneficial, or only slightly deleterious in their effects on females. Ultimately, this evolutionary process could result in the evolution of male-specific mitochondrial mutation loads; an idea previously termed Mother’s Curse. Here, we present evidence that the effects of this process are broader than hitherto realized, and that it has resulted in mutation loads affecting patterns of aging in male, but not female Drosophila melanogaster. Furthermore, our results indicate that the mitochondrial mutation loads affecting male aging generally comprise numerous mutations over multiple sites. Our findings thus suggest that males are subject to dramatic consequences that result from the maternal transmission of mitochondrial genomes. They implicate the diminutive mitochondrial genome as a hotspot for mutations that affect sex-specific patterns of aging, thus promoting the idea that a sex-specific selective sieve in mitochondrial genome evolution is a contributing factor to sexual dimorphism in aging, commonly observed across species.
