Vanderbilt 大学的 Kendal Broadie 博士和 Padova 大学的 Andrea Daga 博士， 发展出新的果蝇模型有助于更深入了解 HSP (Hereditary spastic paraplegia，遗传性痉挛性截瘫)。他们发现 HSP 可能导致微管体 (microtubules) 的调控失常。如此可解释为何 HSP 会先影响脑部内传送信息至运动神经的神经细胞。
目前已知有超过 20 个基因与 HSP 有关；但其中 SPG4 导致 HSP 40% 的病例。SPG4负责合成 spastin，会使微管体不稳定。微管体在神经内负责携带细胞组成物质，调控神经分支的生长，及提供基质供重要的蛋白质反应。
Broadie 和 Daga 通过果蝇研究 spastin 在神经内的功能。他们利用基因工程使果蝇能产生不同含量的 spastin，藉此分析其影响。结果发现，spastin 分布于神经突触能造成区域性的微管体不稳定。此外，研究人员也发现用于干扰微管体稳定性的药物，能治疗因 spastin 所导致的突触功能异常。
此研究显示了基因突变如何干扰微管体，进而破坏神经传递功能，并提供了新的方向，以研发治疗 HSP 的可能疗法。
