语言是人类区别于其他动物的重要特征。为什么动物大都能发出声音，而唯独人类能够通过发声清楚表达复杂完整的意思，这其中究竟蕴含着什么秘密？科学家近期把人类的语言基因“植入”实验室白鼠体内，结果发现白鼠的发声器官和大脑结构发生了令人惊奇的变化。科学家力图通过试验揭开人类语言的秘密。
利用白鼠研究揭开人类语言秘密
白鼠也有它们自己的发声基因，叫做FOXP2，其实人类的语言基因也叫做FOXP2基因，但是白鼠和其他动物的发声基因却缺少关键的变异，而这些关键变异只发现于人类和人类进化过程的近亲尼安特人身上。一些研究人员推断说这些关键的变异导致了只有人类能够通过复杂语言进行交流，而动物只能发出吼叫声或者鸣叫声。通过把白鼠的语言基因改变成类似于人类的语言基因，科学家们试图找出线索，探明语言基因在人类进化中的作用，语言基因突变如何改变了原始祖先并导致了现代人的出现和语言的诞生。
科学家宣称，在人类众多基因中，已经发现能使人类说话的基因，如果没有这个基因，语言与人类的文明就没有发展的机会。在过去的20万年间，这个基因的改变，促使人类在演化上，能与其它生物朝向不同的演化路径，这个基因就是FOXP2。FOXP2基因的损坏，会造成罕见的语言疾病，语言文法的使用将出现问题。1998年科研人员发现了FOXP2基因和人类语言之间的联系。当时，科研人员对一个患有罕见遗传病的家庭中的三代人进行了研究，这个家族被研究者称作“KE家族”，24名成员中约半数无法自主控制嘴唇和舌头的运作，在阅读上也都存在障碍，而且难以组织好句子、拼写词汇、理解和运用语法。在该家族三代人当中存在的语言缺陷使科学家们相信：是他们身体中的某个基因出了问题！这个英国家庭的机能缺失现象表明了FOXP2基因对于人类普遍语言能力的重要意义。不过科学家也强调FOXP2基因并不是导致语言产生的唯一基因，它的蛋白质产物会产生许多其他的基因，这些基因在胚胎许多部分发展过程中发挥了重要作用。
基因掌握着蛋白质形成的“密码”，而蛋白质是生物体中一切运动的杠杆和传动装置。“FOXP2”基因上的变异明显改变了相关蛋白质的形态，因此，某种程度上使得变异基因赋予人类祖先更高水平的控制嘴和喉咙肌肉的能力，从而使他们能够发出更丰富、更多变的声音，为语言的产生打下了良好的基础。“FOXP2”基因关键的片断上共有715个分子。其中，老鼠只有3个分子和人类不一样，黑猩猩则更少，才2个。别小看这极其微小的差别，它却产生了深远的影响。德国科学家们曾指出，这种变异正好发生在20万年前解剖学意义上的现代人出现的时候，之后，现代人就取代了原始祖先，并排挤掉其他原始的竞争对手，主宰了地球。
白鼠大脑长出复杂神经细胞
实验室白鼠被“植入”人类语言基因会发生什么现象？科研人员把他们的研究成果刊发于《细胞》杂志上，文中指出白鼠依然能发出超声波唧叫声来引起它们妈妈的注意力，这正和普通白鼠一样。但是白鼠的唧叫声音高比试验前低。白鼠还表现出其他一些行为改变，比如不愿意去周边环境探索。最令科学家惊奇的是，实验室白鼠大脑结构发生了变化。在和人类语言功能区类似的白鼠大脑区域内，长出了结构更为复杂的神经细胞。
在人类进化进程中，变异的FOXP2基因“不断提高发音的动力控制装置的微调能力”，科研人员在其科研成果中这样写道。“这是人类独特的功能，帮助人类学会并协调肺部、喉部、舌头和嘴唇的肌肉运动，而这些对语言来说是必须的。”科研人员表示，FOXP2基因影响了人类许多器官的发展，比如大脑、肺和食管。（生物谷Bioon.com）
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Cell, 29 May 2009 doi:10.1016/j.cell.2009.03.041
A Humanized Version of Foxp2 Affects Cortico-Basal Ganglia Circuits in Mice
Wolfgang Enard1,,,Sabine Gehre1,Kurt Hammerschmidt2,Sabine M. H?lter3,Torsten Blass1,Mehmet Somel1,25,Martina K. Brückner4,Christiane Schreiweis1,Christine Winter5,Reinhard Sohr6,Lore Becker7,8,Victor Wiebe1,Birgit Nickel1,Thomas Giger1,Uwe Müller9,Matthias Groszer10,26,Thure Adler8,11,Antonio Aguilar12,Ines Bolle13,Julia Calzada-Wack14,Claudia Dalke3,Nicole Ehrhardt8,15,Jack Favor16,Helmut Fuchs8,Valérie Gailus-Durner8,Wolfgang Hans8,Gabriele H?lzlwimmer14,Anahita Javaheri8,12,Svetoslav Kalaydjiev11,27,Magdalena Kallnik3,Eva Kling7,8,Sandra Kunder14,28,Ilona Mobrugger14,Beatrix Naton8,Ildikó Racz17,Birgit Rathkolb8,18,Jan Rozman8,20,Anja Schrewe8,19,Dirk H. Busch11,Jochen Graw3,Boris Ivandic19,Martin Klingenspor20,Thomas Klopstock7,Markus Ollert12,Leticia Quintanilla-Martinez14,29,Holger Schulz13,Eckhard Wolf18,Wolfgang Wurst3,21,Andreas Zimmer17,Simon E. Fisher10,Rudolf Morgenstern6,Thomas Arendt4,Martin Hrabé de Angelis8,22,Julia Fischer2,Johannes Schwarz23,24andSvante P??bo1
It has been proposed that two amino acid substitutions in the transcription factor FOXP2 have been positively selected during human evolution due to effects on aspects of speech and language. Here, we introduce these substitutions into the endogenous Foxp2 gene of mice. Although these mice are generally healthy, they have qualitatively different ultrasonic vocalizations, decreased exploratory behavior and decreased dopamine concentrations in the brain suggesting that the humanized Foxp2 allele affects basal ganglia. In the striatum, a part of the basal ganglia affected in humans with a speech deficit due to a nonfunctional FOXP2 allele, we find that medium spiny neurons have increased dendrite lengths and increased synaptic plasticity. Since mice carrying one nonfunctional Foxp2 allele show opposite effects, this suggests that alterations in cortico-basal ganglia circuits might have been important for the evolution of speech and language in humans.For a video summary of this article, see thePaperFlickfile available with the online Supplemental Data.
