美国北卡罗来那大学研究人员日前发现了细胞老化的重大秘密。发表在《临床检查杂志》11月份期刊上的报告称，随着细胞和组织老化，两种称为p16INK4a 和 ARF的蛋白质也会增长，这表明细胞老化与p16INK4a and ARF的增殖之间有密切联系。
这项研究除发现可以延缓衰老的分子外，还可将其应用于临床操作。掌握分子的年龄可以鉴别出最容易生长的组织，可预测病人手术后的康复程度，因为能通过预测癌症病人化疗后的症状来得出病人骨髓的再生能力。p16INK4a和ARF都会阻止组织分子的生长，研究表明这些蛋白质在抗癌的同时可能会引起老化。
分子增殖对组织的修复和再生长很重要，人类变老的部分原因是身体组织的再生能力降低。研究人员认为p16INK4a 和ARF增长的副作用就是使支持组织再生的分子增殖减少。他们还发现p16INK4a和ARF增长会阻止热量摄取的减弱，而其减少会调节热量限制的抗衰老功能。
这项研究与干细胞更新也有重要联系，干细胞属于自我抑制型细胞，它们可以不停分裂为构成人体组织的细胞，在骨髓中数量特别多。随着干细胞老化，p16INK4a 和 ARF变多，会阻止干细胞更新。当人们年纪变大，干细胞的更新功能就会逐渐丧失。干细胞的损耗会影响受伤或手术后身体的复元，也预示着将会有某种疾病产生，如心肌症。
衰老是生命个体发展的必然趋势，自古以来不知有多少人都梦想着能够青春常驻。现在，北卡罗莱纳大学的研究人员在理解细胞衰老过程上取得了重要进展。研究人员报道说当细胞和组织衰老时，两种叫做p16INK4a和ARF的蛋白的表达水平极大地增加，这意味着细胞衰老和p16INK4a与ARF表达水平的增加之间有着极大的关联。研究的相关文章发表在Journal of Clinical Investigation上。
已经知道p16INK4a和ARF是强大的肿瘤抑制因子。新的研究表明这些蛋白的这种抑制细胞生长的抗癌功能可能也导致了衰老。细胞的增殖对组织的修复和再生很重要。我们变老部分是因为身体再生组织的能力随着年龄的增加逐渐下降了。
研究人员相信p16INK4a和ARF表达水平的上升导致维持再生所需的细胞增殖能力的下降。研究人员还发现p16INK4a和ARF的增长能够通过减少卡路里摄入来抑制。这意味着p16INK4a和ARF水平的下降可能介导了“卡路里抑制”的抗衰老作用。
研究还表明短期的节食并不能逆转衰老过程，只有长期的卡路里抑制才会对p16INK4a和ARF表达产生影响。这项研究还对干细胞更新有重要的意义。这两种蛋白的表达水平还可能成为衰老的一种重要的生物标记，可用于临床上确定人们的确切的分子年龄，因此具有一定的临床应用价值。
